@article{oai:uekusa.repo.nii.ac.jp:00000246,
 author = {桑名, 俊一 and KUWANA, Shunichi and 齋藤, 基一郎 and SAITO, Kiichiro and 小池, 和子 and KOIKE, Kazuko},
 journal = {植草学園大学研究紀要, Bulletin of Education and Health Sciences, Uekusa-Gakuen University},
 month = {Mar},
 note = {7, KJ00008206519, 喫煙と中枢性呼吸神経回路網の関係を解明するための基礎的夹験として,タバコ中の重要な化学物質であるニコチンが脳幹部呼吸神経回路網におよぼす影響とニコチン性アセチルコリン受容体(nAChR)の機能的役割を検旨寸した。生後4日までの新生フットを深麻酔した後,脳幹脊髄を単離摘出し酸素化人工脳脊髄液で持続的に灌流した。頸髄C 4 根よりの呼吸性神経活動と同時にホールセルハッチB己録法により延髄腹外側部のニューロン活動を記録した。nAChRのアコニストあるいはアンタコニストを作用させ,これらに対する呼吸出力およひニューロンの応答を検旨寸した。その結果,nAChRアコニストの投与により呼吸性ニューロンおよひCO2感受性ニューロンは活性化(脱分極,発火頻度増加,EPSP増加)した。nAChRアンタコニストの投与は,吸息先行型ニューロン活動を直接抑制(過分極,発火頻度減少,EPSP減少,膜抵抗増加)した。吸息性ニューロン活動はシナフス入力減少により抑制された。したがって,nAChRは吸息先行型ニューロンに存在し,呼吸のリズム形成およひCO2化学受容機構において重要な役割を果たしていると考えられた。ニコチンは新生動物の延髄呼吸ニューロン群に对し興奮性に作用するが,局濃度ニコチン暴露は呼吸ニューロン群の過剰な脱分極を怠起し,呼吸リズム形成機構の障害,すなわち呼吸停止を怠起することが不唆された。, The effects of nicotinic cholinergic neurotransmission on central respiratory control were examined by the addition of nicotinic receptor (nAChR) agonists or antagonists into the superfusion medium, in the isolated brain stem-spinal cord of the neonatal rat. Neural activity of the ventral C4 was monitored as central respiratory output and the activities of neurons in the rostral ventral medulla were recorded with the whole cell configuration. Nicotine (0.1-100^M) or RJR-2403 (0.1-WpM), an agonist selective for α4bβ2 nAChR, added to the superfusion medium induced dose–dependent increases in respiratory frequency. In inspiratory (Insp) or pre-inspiratory (Pre-I) neurons, an increase of EPSPs and augmentation of the spike frequency were induced by superfusion with 10pM nicotine. In CO2 sensitive
neurons, nicotine induced membrane depolarization. Application of several nAChR antagonists (mecamylamine, dihydro-β-erythroidine, methyllycaconitine, a-bungarotoxin, d-tubocurarine, vecuronium) resulted in dose-dependent reductions in C4 respiratory rate. We examined the effects of d-tubocurarine or vecuronium on activity in medullary respiratory neurons. Both antagonists inhibited drive potential amplitude and intraburst firing frequency in Insp and Pre-I neurons. These antagonists also induced a hyperpolarization and an increase in membrane resistance in Pre-I neurons, however they had no effect on these membrane properties in Insp neurons. These results indicate that these antagonists suppress central respiratory activity mainly through their inhibitory effects on Pre-I neurons and the Pre-I to Insp neuron synaptic drive. Thus, we conclude that nAChRs are directly involved in central respiratory control and these receptors play a modulatory role in the respiratory rhythm generation and/or central CO2 chemosensitive transmission to the respiratory neuron network.},
 pages = {29--35},
 title = {中枢性呼吸調節機構に対するニコチンおよびニコチン性アセチルコリン受容体拮抗剤の影響 : 新生ラットの単離脳幹脊髄標本を用いた研究},
 volume = {1},
 year = {2009}
}